ВИТАМИН В12 (КОБАЛАМИН)

.

Витамин В12 ( кобаламин ) представлява група от родствени съединения – производни на корина, притежаващи биологична (витаминна) активност на цианкобаламина. Най-важните представители от тази група са цианкобаламин, оксикобаламин, аквакобаламин, метилкобаламин и S-дезоксиаденозилкобаламин.
Всички съединения отнасящи се към витамин В12 имат сложна химическа формула. Те се състоят от циклична тетрапиролна система на корина с ковалентно свързани атом на кобалта и нуклеотидна част – 5,6-диметилбензимидазол, свързан чрез рибоза с коринов пръстен, а така също с атом на кобалта в алфа-положение към плоскостта на кориновия пръстен.

Представителите на групата на витамин В12 се отличават един от друг по химическата си природа на втория лиганд, свързан с атома на кобалта в бета-положение към плоскостта на пръстена. При цианкобаламина лиганда се явява цианогрупата (CN), при оксикобаламина – металната група (СНз) и при дезоксиаденозилкобаламина – 5′ -дезоксиаденозин, присъединен към атома на кобалта чрез 5-я въглероден атом на дезоксирибозата.

Оксикобаламинът се явява една от природните форми на витамин В12, във вида на която той се транспортира от белтъците в кръвта и се депонира в организма. Метилкобаламинът (СН3В12) и 5′-дезоксиаденозинкобаламина (дАВ12) се явяват коферментни форми на витамин В12.

Постъпващият в организма В12 се всмуква в тънките черва след съединяване в стомаха с т. нар. „вътрешен фактор“ на Кесъл. Този произвеждан от клетките на стомаха гликопротеид образува с витамин В12 комплекс, способен да взаимодейства със специфичните рецептори на повърхността на клетките на чревния епител, който обезпечава всмукването на витамина. При отсъствие на „вътрешния фактор“ всмукване на витамин В12 не се осъществява.

Витамин В12 в организма на животните и човека приема каталитично участие в две ферментни реакции. Във вида на метилкобаламин той се явява кофермент N5- метилтетрахидрофолат; хомоцистеинметилтрансфераза, катализираща ресинтеза на метионина от хомоцистеина по пътя на пренасянето върху него на метилна група от N5- метилтетрахидрофолиева киселина. Тази реакция играе изключително важна роля в цикличните процеси на превръщане на незаменимата аминокиселина на метионина, която във форма S-аденозилметионин служи като активен донор на метилни групи в много реакции на метилиране, в частност, при биосинтеза на адреналина, фосфатидинхолина, метилиране на белтъците и нуклеиновите киселини. Метионинът, отдавайки своята метална група се превръща в хомоцистеин.

Метилирането на последния с помощта на метилкобаламина и N5- метилтетрахидрофолат: хомоцистеинметилтрансфераза, обезпечава реутилиза-цията на хомоцистеин и превръщането му в изходно съединение на цикъла – метионин, който може да бъде отново използван както за биосинтеза на белтъци, така и за процеси на метилиране. Едновременно тази реакция обезпечава непрекъснато постъпване в цикъла на нови метилни групи, доставяни от N-метилтетрахидрофолиевата киселина от различни метаболитни източници.

Друга кофермента форма на витамин В12 – дезоксиаденозилкобаламин. е необходима за функционирането на метилмалонила-КоА-мутазата, катализираща изомеризацията на метилмалоновата киселина в янтарна във вида на съответните ацилни производни на кофермента А. Тази реакция е една от необходимите заключителни етапи при окислението на мастните киселини с нечетно число на атомите на въглерода или разгърната структура, странична верига на холестерина, въглеродния скелет на аминокиселините на валина, изолевцина, треонина и метионина, а така също при окисление на пропионовата киселина, произвеждана от микрофлората на червата, обезпечаваща превръщането на образуваните при това тривъглероди и разклонени фрагменти в янтарна киселина, окисляема нататък в цикъла до трикарбонови киселини.

Недостигът на витамин В12 води до тежки нарушения на процесите на кръвотворене, поражения на нервната система и храносмилателните органи. Развиват се хиперхромна макроцитарна (мегалобластна) анемия, левкопения и тромбоцитопения. Наблюдава се развитие на фуникуларна миелоза (дегенерация на задните и странични стълбове на гръбначния мозък), водещи до парестезия, парализа и нарушение на функцията на тазовите органи. От страна на храносмилателния тракт се наблюдава загуба на апетит, глосит, нарушение на моториката на стомаха и червата.

Основна причина за недостига на витамин В12 често се явяват наршения при всмукването и употребата му, обусловени от различни причини. Към тях се отнасят: нарушение на синтеза и секрецията на „вътрешния фактор“ на Кесъл при атрофия на лигавицата на стомаха и неговата резекция; появяване на антитела към „вътрешния фактор“ и изграждащите го клетки; отделяне на тънки черва или на част от тях, особено на диафрагмената област; хронични ентероколити, инвазия на стомашни паразити, използващи витамин В12. особена група представляват вродените, генетично обусловени дефекти на синтеза и структурата на „вътрешния фактор“, клетъчните рецептори, участващи във всмукването на витамин В12 и транспортирането му от белтъците (транскобаламин I и II).

Недостигът на витамин В12 от алиментарен произход се развива при дълго отсъствие в рациона на хранене на продукти от животински произход, в частност, при вегетарианците. Недостигът на витамин В12 може да възникне и при бременни жени и лица, страдащи от хроничен алкохолизъм.

Недостигът на витамин В12 се характеризира с падане на концентрацията му в утайката на кръвта под 150 нано/мл, отделянето му с урината по-малко от 0,02 мкг и поява в урината на формиминоглутаминова киселина след натоварване с хистидин.
Един от основните методи за анализ на обезпечеността на организма с витамин В12 е определянето на концентрацията му в утайката на кръвта, която в норма съставлява 150-900 нано/мл. Концентрацията на витамина може да бъде определена и микробиологично с използване в качеството на тест-организма Escherichia coli 113-

3. В последните години за тези цели широко се използва метода на радиоконкурентното свързване с използване на „вътрешния фактор“ или траскобаламин II.

Друг тест за оценка на достатъчно наличие на витамин В12 се явява определянето на денонощната екскреция на метилмалонова киселина. Нейното равнище рязко нараства при снижаване на активността на метилмалонил-КоА-мутазата, зависеща от дезоксиаденозилкобаламина. За определяне на метилмалоновата киселина се използват методи на газовата хроматография или течностна хроматография на високото налягане с последваща мас-спектрометрия.

Доколкото честа причина за дефицита на витамин В12 е нарушението на неговото всмукване, то важно диагностично значение имат тестовете, оценяващи състоянието на този процес (тест на Шилинг с белязан циалкобаламин).

Препоръчваните дози на използване трябва да бъдат не само за предотвратяване на анемия, но и за създаване на запаси от витамина в черния дроб. За деца до 10 години – от 0,3 до 2 мкг/денонощие. За останалите възрастови групи – до 3 мкг/денонощие, при бременни и кърмещи жени – до 4 мкг/денонощие.
От хранителните продукти източници на витамин В12 са продуктите от животински произход: месо, черен дроб, бъбреци, извара, кашкавал.

В БАД на фирма „Vision International People Group“ витамин В12 се съдържа в следните биологично активни добавки:Нутримакс„, „Пакс„, “ Пакс-Форте“ , „Лайфпак сеньор„, „Лайфпак джуниър„, „Хипер„, „Мистик„, „Пасилат„, „Нортия„.

В началото на страницата

Вашият коментар

Name and email are required. Your email address will not be published.